Universidade Federal do Ceará
Biblioteca Covid

A pandemia da doença coronavírus 2019 (COVID-19) se espalhou rapidamente em todo o mundo. Grave agudo síndrome respiratória coronavírus 2 (SARS-CoV-2), o agente causador de COVID-19, entra no hospedeiro células através da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) e esgota a ACE2, que é necessária para metabolismo da bradicinina. A depleção de ACE2 resulta no acúmulo de des-Arg (9) – bradicinina e possível bradicinina, que se ligam aos receptores de bradicinina e induzem vasodilatação, lesão pulmonar e inflamação. É bem conhecido que um sistema de contato superativado e excessivo produção de bradicinina compreendem os principais mecanismos que conduzem a patogênese da doença hereditária angioedema (HAE). É razoável especular que COVID-19 pode aumentar a atividade da doença em pacientes com AEH e vice-versa. Nesta revisão, exploramos as potenciais interações entre COVID-19 e HAE em termos do sistema de contato, o sistema complemento, liberação de citocinas, aumento de células T auxiliares 17 e anormalidades hematológicas. Concluímos com a hipótese de que comorbidade com AEH pode favorecer a progressão de COVID-19 e pode piorar seus resultados, enquanto COVID-19 pode, por sua vez, agravar HAE pré-existente e induzir o início de HAE em pacientes assintomáticos portadores de mutações relacionadas ao HAE. Com base nas ligações fisiopatológicas, sugerimos que a longo prazo a profilaxia deve ser considerada em pacientes com AEH com risco de infecção por SARS-CoV-2, especialmente o uso profilático de inibidor de C1 e lanadelumabe e que os pacientes com AEH devem receber medicamentos para ataques agudos de angioedema. Além disso, as estratégias terapêuticas empregadas em HAE devem ser considerados para o tratamento de COVID-19, e ensaios clínicos devem ser realizados.

Link para acesso ao artigo: xu2020