Exclusão de náuseas (N) e vômitos (V) da consideração detalhada como sintomas de COVID-19 é surpreendente, pois N pode ser um sintoma de apresentação precoce. Nós examinamos o incidência de NV durante a infecção antes de definir os mecanismos potenciais. Nós estimamos que a incidência geral de náuseas (mediana de 10,5%), embora variável, é comparável a diarréia. Má definição de N, confusão com perda de apetite e relato de N e / ou V como uma única entidade pode contribuir para relatar variabilidade e provável subestimação. Nós propõem que os mecanismos eméticos são ativados por mediadores liberados do intestino epitélio por SARS-CoV-2 modula as aferências vagais projetando-se para o tronco cerebral e após entrada no sangue, ativa a área postema (AP) também implicada na anorexia. o receptor para proteína de pico de SARS-CoV-2, enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) e serina protease transmembrana (para entrada viral) são expressos em enterócitos GI superiores, ACE2 é expresso em células enteroendócrinas (EECs), e SARS-CoV-2 infecta enterócitos, mas não EECs (estudos necessários com EECs nativos). A liberação de células epiteliais induzida por vírus resultante mediadores devido a exocitose, inflamação e apoptose fornece o periférico e
drives eméticos centrais. Além disso, os dados do SARS-CoV-2 mostram um aumento no plasma angiotensina II (consequente da interação SARS-CoV-2 / ACE2), um emético de ação central (AP), fornecendo um outro mecanismo potencial no COVID-19. Invasão viral do tronco cerebral dorsal também é uma possibilidade, mas é mais provável em sintomas de início tardio. No geral, maior atenção deve ser dado à náusea como um sintoma inicial de COVID-19 e para os insights fornecidos sobre os efeitos GI do SARS-CoV-2.
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